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面肌抽搐 |
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| 疾病大全 --- 口腔专题 |
1、临床表现
面肌抽搐在RAS患者中的发生率为5％〔25/500〕。主要表现为阵发性收缩，先从眼轮匝肌的小抽动开始，逐渐延及下部表情肌包括提上唇方肌、笑肌、下唇方肌及三角肌抽搐，从口角局部小抽动开始，逐渐扩展为大面积表情肌抽搐。眼轮匝肌抽搐严重时可影响视物不清。精神紧张、情绪激动时抽搐更重。面肌抽搐还可出现在面瘫的恢复期间。
2、RAS面肌抽搐的发生机制
到目前为止面肌抽搐的发病机制尚不完全明确。从该病治疗的历史来看，廿世纪30年代德国记载用50％酒精注射在茎乳孔处的面神经〔偶有直接切断某面神经分支者〕，使周围面神经产生暂时性〔或永久性〕的瘫痪，可以取得面肌抽搐的缓解〔或治愈〕。暂时缓解大约维持半年，当面瘫逐渐恢复运动时，面肌抽搐又开始出现。这与临床Bell’s面瘫在恢复期时出现面肌抽搐的常见现象非常一致。到廿世纪50～60年代，作者曾对六十余例面肌抽搐患者进行观察，在患侧桥小脑角手术探查时，均发现这些患者在面神经与听神经伴行进入内耳孔前段时，有内听动脉或其变异分支呈袢状紧勒面神经的现象，将此袢状血管切断，解除对面神经的压迫，术后患者的面肌抽搐症状可以完全消除。但是，有个别病例术后出现耳聋、走路不稳的后遗症，考虑是由于切断的袢状血管，有的具有内听动脉、小脑后下动脉的供血功能，因而切断后出现听力、小脑功能紊乱症状。因此，对此种破坏性手术应持慎重态度。此后，为改善疗效，将手术切断袢状血管改为面神经减压，即松解袢状血管或在袢状血管与面神经之间垫衬海绵以减轻血管对面神经的压力，但效果也不甚理想，有的好转，有的无效。廿世纪80～90年代，作者观察了25例面肌抽搐病人，均有RAS存在。经过手法复位后，抽搐均立见明显好转，如抽搐频率减慢、暂时停止、抽搐范围缩小等。但是，经过10～20次治疗后，均见明显好转，但难以彻底根治。
根据以上所述，作者对面肌抽搐的发生机制有以下推理和新认识：面肌抽搐必须具备两个条件，一是面肌无力；二是面神经的径路受到病理性刺激和压迫。当病人患有RAS时，椎－基底动脉供血不足，影响长旋动脉分支后外侧动脉及短旋动脉供血不足，造成其供血区脑干的面神经核缺血，导致面神经支配的面肌力弱、易疲劳；同时面神经径路又受到病理性刺激〔如袢状血管压迫等〕，便产生了面肌抽搐。当RAS经过手法复位治疗后，面神经核供血得到改善，面肌力量增强，抗病理刺激的能力增强，因而抽搐减轻或好转。由于病理性刺激未能根除，故抽搐不能根治。（中国医学网）
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